急性化膿性中耳炎, 有時被稱為“膠耳“, 是最常見的細菌 感染 在 孩子 和 1 年樹齡約 60% 孩子都會有一個情節. 在某些情況下, 孩子養成 慢性病 條件, 哪, 儘管被治愈的感染, 在 “膠水” 不走，並導致 聾. 在一個繼承 鼠標 模型 慢性膠耳致病突變已被證明是在一個基因編碼 轉錄因子, EVI1.
EVI1蛋白有多個域, 可以抑制或增強靶基因的表達，並與許多其他的蛋白質. 的確, 已知的和潛在的相互作用的多重性是一個挑戰，以確定突變的作用. 有 線索, 然而, 這種突變可能導致疾病的不同表型，例如. 突變小鼠中提出一個“乾淨”SPF動物設施不太可能成為聾子比保存在舊, “臟”動物之家.
難道這意味著， 基因與環境相互作用 例如. 免疫系統和微生物之間, 影響疾病的易感性? 它也被稱為進入中耳腔，突變小鼠表現出較高的水平，中性粒細胞的大量湧入 (炎), 但目前還不清楚是否EVI1在這個過程中直接或間接. 可能這些問題的答案，近日從 在培養的細胞中的研究, 顯示出 EVI1 可以作為一個 抑製劑 調節炎症反應的關鍵蛋白之一, 另一個轉錄因子, 核因子-κB (核轉錄因子). EVI1結合NFkB的亞基干擾的一個關鍵的蛋白質修飾, 乙酰. 然而, EVI1不直接乙酰化蛋白質, 所以其他的因素都必須參與. 什麼是那些 其他因素?
我結合公共和未發表的數據使用 文獻檢索 和 開源軟件 例如. iRefWeb 步驟，以確定核轉錄因子信號轉導通路，可能會干擾EVI1突變. 小說 目標 蛋白質和出發點 藥物開發 我發現，適合在此進行測試 臨床前模型 慢性化膿性中耳炎.
請閱讀我們的告別賽 博士邁克爾·奇斯曼.
