Akutní zánět středního ucha, někdy známý jako "lepidlo ucho", je nejčastější bakteriální infekce v děti a podle 1 rok věku o 60% dětí bude mít již jednu epizodu. V některých případech se, dětem rozvíjet chronický stav, který, přestože infekce vyléčení, the “lepidlo” nemizí a způsobuje hluchota. V dědičné myš model chronické lepidla ucha byla příčina mutace bylo prokázáno, že je v genu v transkripční faktor, Evi1.
Protein EVI1 více domén, mohou potlačit nebo zvýšit expresi cílových genů a komunikovat s mnoha dalšími proteiny. Opravdu, mnohost známých a potenciálních interakcí je výzvou pro určení role mutace. Tam bylo stopy, nicméně, jak tato mutace může vést k onemocnění z rozdílů ve fenotypu např.. mutantní myši vznesené v "čistém" zařízení zvířat SPF byly méně pravděpodobné, že se neslyšící, které nejsou uchovávány v starší, "Špinavý" Animal House.
Bylo to znamená, že gen-environmentálních interakcí e.g. mezi imunitním systémem a mikrobům, Vliv onemocnění náchylnost? Bylo také známo, že mutantní myši ukazoval vysoké úrovně příliv neutrofilů do jejich středního ucha dutin (zánět), ale nebylo jasné, zda EVI1 jednal přímo nebo nepřímo v tomto procesu. Možné odpovědi na tyto otázky přišel nedávno z Studie v kultivovaných buňkách, ukazuje, že EVI1 mohou působit jako inhibitor jednoho z klíčových proteinů regulujících zánět, další transkripční faktor, nukleární faktor kappa B (NFkB). EVI1 váže k jednomu z podjednotek NFkB a zasahuje do kritické modifikací bílkoviny, acetylace. Nicméně, EVI1 není acetylaci proteiny přímo, takže další faktory musí být zapojeny. Jaké byly ty další faktory?
I v kombinaci veřejných a nepublikovaný dat pomocí rešerší a open source software e.g. iRefWeb za účelem určení kroky v NFkB signálních drah, které by mohly být narušených mutací v EVI1. Román cíl proteiny a východiska pro vývoj léčiv Zjistil jsem, jsou vhodné pro testování v této preklinické modelu chronických otitis media.
Přečtěte si náš posudek od Dr. Michael Cheeseman.
